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增加骨质密度,需要钙,而维生素D可調節人體鈣代謝,促進鈣的吸收( w" {6 x7 E" |) f/ [
但是當人的皮膚照射到陽光時,表皮細胞才會像是內分泌腺分泌賀爾蒙一般的行為,進行分泌維生素D的動作8 N- P- @7 i) I6 G# \1 J' P/ X
所以,如果你想要吃进去的钙可以被身体吸收的话,要多走出户外让阳光晒晒。, U' I8 Q) c( t" u$ {1 _, J
1 V, ?* G: }. b% |: S& n! P$ E附注:維生素D的生理特性
! J. e S, P2 O0 X7 V8 Z維生素D是體內可以合成而且可以長期貯存的物質。吸收後的維生素D沒有活性,貯存在血漿、肝、脂肪和肌肉內,經血液轉送至肝臟轉化生成鈣二醇,然後在腎臟進一步羥化成為鈣三醇。維生素D(D2或D3)本身並無生物活性,只有轉化為維生素D的代謝產物鈣二醇和鈣三醇後才能發揮激素作用。尤其是鈣三醇較鈣二醇具有更高的激素樣活性,其對鈣、磷代謝的作用高於鈣二醇約200倍,對骨鹽的形成作用高100倍。鈣二醇迴圈至腎近曲小管部位時,只有在血漿低鈣、低磷或高甲狀旁腺素的情況下才會被1α-羥化酶作用轉化為高活性的鈣三醇。腎實質有病時,腎臟內缺乏1α-羥化酶,因此在高血壓病晚期出現腎衰時,或者慢性腎功能損害時,活性維生素D3生成減少,臨床上出現明顯的鈣代謝紊亂。
2 |& z, v9 e- z: L Y人體內每日生理合成的鈣三醇約0.5微克?1.0微克。它的主要作用是升高血漿鈣、磷水準,以促進骨的鈣化。這種作用主要是通過促進腸鈣吸收來實現的。實驗證明,腸壁細胞中存在有鈣三醇的胞漿受體。這些受體的作用是將激素輸送到細胞核中去,然後與染色質結合,影響基因轉錄,合成一種稱之為鈣結合蛋白(CaBP)的蛋白質。CaBP可以促進腸細胞的鈣轉運,使腸鈣吸收入血。這是一種不依賴於腸腔中鈣濃度的主動轉運過程。維生素D使腸上皮細胞內線粒體濃集鈣,造成胞漿鈣濃度下降,間接地促進腸粘膜對鈣的吸收。維生素D亦可改變粘膜的通透性,加速鈣的吸收。活性維生素D可以促進人體小腸上皮吸收鈣和磷,加速鈣、磷人血;也能促進骨骼中的破骨細胞的活性,促進骨吸收,使舊骨質中的骨鹽溶解而增加骨鈣釋放;還能直接刺激骨骼中的成骨細胞,促進鈣鹽沉著。 4 U$ n7 x L% W2 Z. B; q% }
維生素D,是一個對"可以幫助生物體吸收鈣質的固醇類物質"的一個通稱。當人的皮膚照射到陽光時,表皮細胞 會像是內分泌腺分泌賀爾蒙一般的行為,進行分泌維生素D 的動作[11]。麥角固醇是維生素D的前驅物,在紫外線影響下,會轉變為維生素D2(鈣化醇);維生素D3(膽鈣化醇)存在於動物肝油中,會因為陽光對前述固醇類的作用而沉澱於皮膚[12][13]。而當維生素D經過血液送到腎臟時,會轉變成活性狀態(維生素D3),來幫助生物體吸收小腸內部來自於食物的鈣質[11]。7 n) w/ r7 i) ]
維生素D在腎臟可以促進腎小管對鈣、磷的重吸收,減少尿鈣及尿磷,增加血鈣和血磷。維生素D對腎臟鈣、磷重吸收的影響不是直接作用,而是通過甲狀旁腺素被抑制的間接作用使腎小管磷重吸收增加。鈣三醇與甲狀旁腺素協同作用促進腎小管對鈣的重吸收。當血清鈣降低時,活性維生素D受低鈣刺激而形成加速;當血清鈣增高時,活性維生素D受高鈣刺激而形成減慢。肝、腎功能障礙時都可以影響到維生素D的活化,這也是肝性、腎性佝僂病發生的原因。
/ k' _( L: i0 c4 ]' X% P& M# H維生素D對骨無機鹽代謝的影響是雙向的,既可以促進新骨鈣化,又可促進鈣從骨中游離出來,使骨鹽不斷更新,以維持鈣的平衡。維生素D與甲狀旁腺素協同作用,有促進破骨細胞的溶骨作用,並促進腸鈣吸收,使血鈣增加。也有人認為,維生素D先作用于成骨細胞,使之造成骨吸收濃度梯度,從而促進破骨細胞形成和溶骨作用。維生素D對骨形成和骨礦化的促進作用已為大多數學者所認可。鈣三醇可直接刺激成骨細胞,促使血和骨中檸檬酸與鈣形成複合物,轉運至新骨,有利於鈣鹽沉著。維生素D還作用于成骨細胞,影響遺傳信息的轉錄過程,促進蛋白質合成和細胞分化,加速成骨作用。
" c$ J% v4 d/ j' v! [# ?5 w9 f2 C最新的研究還證實,在甲狀旁腺、胰腺、垂體、胎盤及全身多個器官和組織中,都有鈣三醇的受體,鈣三醇也可以直接作用於這些器官,發揮更廣泛的生理功能,即不僅調節鈣代謝,也能保持正常的腦功能,改善肌肉強度,調節膠原的生成,促進軟骨蛋白聚糖的合成,以及對內分泌系統、免疫系統發揮調節作用。應該明確的是,鈣是骨質礦化的主要原料,有了足夠的鈣才能有效地發揮維生素D3的催化效果,達到增強骨質正常鈣化的作用。因此,預防和治療佝僂病、軟骨病時都要先補足鈣
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