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[銀髮天地] 心肌炎

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本帖最後由 Spock 於 2013-4-1 11:00 編輯

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病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（Viral MyoCarditis）是由多種病毒侵犯心臟，引起局灶性或彌溫性心肌間質炎性滲出和心肌纖維變性、壞死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心內膜炎症改變。可導致心肌損傷、心功能障礙、心律失常和周身症狀。可發生於任何年齡，近年來發生率有增多的趨勢，是兒科常見的心臟疾病之一。臨床上病性輕重懸殊，病程長短不等，預後大多良好。但少數可發生嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程遷延不愈，心臟肥大，遺有肌永久性損害，並由於免疫反應逐漸發展為心肌病。據全國九省市“病毒性心肌炎協作組”調查，其發病率占住院病兒總數的5.97%，占門診病人總數的0.14%。

　　病因

（一）病原近年來由於病毒學及免疫病理學的迅速發展，通過大量動物實驗及臨床觀察，證明多種病毒皆可引起心肌炎。其中柯薩基病毒B6（1~6型）最常見，其他如柯薩基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰質炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由於柯薩基病毒具有高度親心肌性和流行性，據報導在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，約39%系由柯薩基病毒B所致。

（二）條件因數　罹患病毒感染的機會很多，而多數不發生心肌炎，在一定條件下才發病。例如當機體由於繼發細菌感染（特別是鏈球菌感染）、發熱、缺氧、營養不良、接受類固醇或放射治療等，而抵抗力低下時，可誘發發病。

　　發病機理

　　病毒性心肌炎的發病原理至今未完全瞭解，目前提出幾種學說如下：

（一）病毒學說一般認為在疾病早期，病毒可經由血流直接侵入心肌，並在心肌細胞內複製，致使心肌細胞發生代謝紊亂與營養障礙，而引起心肌細胞的溶解、壞死、水腫及血管內皮細胞腫脹與間質炎症反應。因從心肌炎患者的心肌組織中直接分離出病毒、電鏡檢查發現病毒顆粒，或應用螢光抗體染色技術證實特異性病毒抗原。

（二）免疫學說疾病的後期，病毒多不活動，而由病毒或受損心肌作為抗原，誘發體液及細胞免疫反應。此時病毒感染的全身症狀基本消退，病毒分離已轉陰性，才出現心臟受累的徵象，符合變態反應性疾患的規律。在患者血中可測到抗心肌抗體的增加，部分患者表現為慢性心肌炎，符合自身免疫反應。這類病例的屍解中常可在心肌內發現免疫球蛋白（IgG）及補體（β1C）的沉澱等，以上現象說明本病的發病機理有變態反應或自身免疫反應參與。

（三）生化機制正常心肌代謝可產生高活性物質，即所謂活性氧：·O-2（超氧化物陰離子自由基）、·HO（羥氧自由基）、H2O2（過氧化氫）等。而正常心肌組織含有許多抗氧化物質：如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（過氧化氫酶）、GSH—PX（谷胱甘肽過氧化酶）、POD（過氧化酶）及維生素C、E和硒等，可以清除或協助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的動態平衡，使心肌細胞免疫受活性氧損害和維持正常生理功能。當機體感染病毒或細菌時，中性粒細胞在吞噬微生物時耗量增加，發生“呼吸大爆發”產生大量超氧陰離子自由基。當心肌缺血、缺氧時，能量代謝障礙，ATP降解為次黃嘌呤，並在組織中堆積，同時黃嘌呤脫氫酶（D型）轉化黃嘌呤氧化酶（O型），催化次黃嘌呤和黃嘌呤代謝，產生氧自由基，同時免疫反應過程中產生的抗體複合物、補體等可促進吞噬細胞產生超氧陰離自由基等，因此可能導致細胞內活性氧增多，引起心肌細胞核酸斷裂、多糖聚解、不飽和酯肪酸過氧化而損傷心肌。以上是自由基對心肌炎細胞損害作用的生化機制推測。最近研究發現病毒性心肌炎患者紅細胞SOD急性期降低，血中脂質過氧化物（LPO）增高。而恢復期前者升高，後者降低，使用抗氧化劑治療有一定效果。

　　病理

　　急性心肌炎病理改變輕重不等。輕者常以局灶性病變為主，而重者則多呈彌漫性病變。局灶性病變的心肌外觀正常，而彌漫性者則心肌蒼白、鬆軟，心臟呈不同程度的擴大、增重。鏡檢可見病變部位的心肌纖維變性或斷裂，心肌細胞溶解、水腫、壞死。間質有不同程度水腫以及淋巴細胞、單核細胞和少數多核細胞浸潤。病變以左室及室間隔最顯著，可波及心包、心內膜及傳導系統。

　　慢性病例心臟擴大，心肌間質炎症浸潤及心肌纖維化並有瘢痕組織形成，心內膜呈彌漫性或局恨性增厚，血管內皮腫脹等變化。

　　病情輕重懸殊。輕症可無明顯自覺症狀，僅有心電圖改變。重型可出現嚴重的心律紊亂、充血性心力衰、心源性休克，甚至個別患者因此而死亡。大約有1/3以上病例在發病前1～3周或發病同時呼吸道或消化道病毒感染，同時伴有發熱、咳嗽、咽痛、周身不適、腹瀉、皮疹等症狀，繼而出現心臟症狀如年長兒常訴心悸、氣短、胸，心前區不適或疼痛、疲乏感等。發病初期常有腹痛、納差、噁心、嘔吐、頭暈、頭痛等表現。三個月以內嬰兒有拒乳、蒼白、紫紺、四肢涼、兩眼凝視等症狀。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫紺、浮腫等；心源性休克者，煩燥不安。面色蒼白、皮膚發花、四肢厥冷或末梢發紺等；發生竇性停搏或心室纖顫時可突然死亡；高度房室傳導阻滯在心室自身節律未建立前，由於腦缺氧而引起抽搐，昏迷稱心腦綜合征。如病情拖延至慢性期。常表現為進行性充血心力衰竭、全心擴大，可伴有各種心律失常。

　　臨床上常缺乏相應體征。多數心尖區第一音低鈍。一般無器質性雜音，僅在胸前或心尖區聞及I～II級吹風樣收縮期雜音。有時可聞及奔馬律或心包摩擦音。心律失常多見如陣發性心動過速、異位搏動、心房纖顫、心室撲動、停搏等。嚴重者心臟擴大，脈細速，頸靜脈怒張，肝腫大和壓痛，肺部羅音等；或面色蒼白、四肢厥冷、皮膚發花、指（趾）紫紺、血壓下降等。

　　（一）實驗室檢查

　　1.一般檢查白細胞總數1～2萬之間，中性粒細胞偏高。積壓沉、抗“O”大多數正常。

　　2.血清酶測定肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同功酶（MB）、穀草轉氨酶（COT）在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD）急性期降低。

　　3.病毒分離從心包、心肌或心內膜分離到病毒，或用免疫螢光抗體檢查找到心肌中有特異的病毒抗原，電鏡檢查心肌發現有病毒顆粒，可以確定診斷；咽洗液、糞便、血液、心包液中分離出病毒，同時結合恢復期血清中同型病毒中和抗體滴度較第1份血清升高或下降4倍以上，則有助於病原診斷。

　　4.抗體測定與病毒核酸檢測型物異性抗體，補體結合抗體的測定以及用分子雜交法或聚合酶鏈反應（PCR）檢測心肌細胞內的病毒核酸也有助於病原診斷。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗體出現，一般於短期內恢復，如持續提高，表示心肌炎病變處於活動期。

（二）心電圖檢查

　　心電圖在急性期有多變與易變的物點，對可疑病例應反復檢查，以助診斷。其主要變化為ST-T改變，各種心律紊亂和傳導阻滯：

　　1．ST-T段及QRS波的改變 ST段下降（心包積液時可見抬高），T波低平、雙向或倒置。可有低電壓，Q-T間期延長。大片心肌壞死時有寬大的Q波，類似心肌梗死。

　　2.心律紊亂除竇性心動過速、竇性心動過緩外，可見各種早搏（房性、室性、結性）其中以室性早搏多見。室上性或室性心動過速、心房撲動或顫動，室顫也可見。

　　3.傳導陰滯竇房、房室或室內傳導阻滯頗為常見，其中以I～II度房室傳導阻滯最多見。

　　恢復期以各種類型的早搏為多見。少數為慢性期病兒可有房室肥厚的改變。

（三）X線檢查

　　心影正常或不同程度的增大，多數為輕度增大。若反復遷延不愈或合併心力衰竭，心臟擴大明顯。後者可見心搏動減弱，伴肺淤血、肺水腫或胸腔少量積液。有心包炎時，有積液征。

（四）心內膜心肌活檢（EMB）

　　心導管法心內膜心肌活檢，在成人患者中早已開展，小兒患者僅是近年才有報導，為心肌炎診斷提供了病理學依據。據報導：①原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者，經EMB證明約40%為心肌炎；②臨床表現和組織學相關性較差。原因是EMB取材很小且局限，以及取材時不一定是最佳機會；③EMB本身可導致心肌細胞收縮，而出現一些病理性偽跡。因此對於EMB活檢病理無心肌炎表現者不一定代表心臟無心肌炎，此時臨床醫師不能忽視臨床診斷。此項檢杳一般醫院尚難開展，不做為常規檢查專案。

　　（一）病原學診斷根據：

　　1.自患者心包穿剌液、心包、心肌、心內膜分離到病毒或特異性螢光抗體檢查陽性。

　　2.自患兒糞便、咽拭子或血液分離出病毒，且在病的恢復期血清中同型病毒中和抗體滴度較第一份血清升高或下降4倍以上。

　（二）臨床診斷根據：

　　1.主要指標：

　（1）急、慢性心功能不全或心腦綜合征；

　（2）有奔馬律或心包炎表現；

　（3）心臟擴大；

　（4）心電圖有明顯心律失常或ST-T改變（除標準三導聯外）連續三天以上或運動試驗陽性。

　　2.次要指標：

　（1）發病同時或1～3周前有過病毒感染。

　（2）有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、心前區痛、手足涼、肌痛等症狀，至少兩種；嬰兒可有拒食、紫紺、煩躁、雙眼凝視等；新生兒可結合母親流行病學史考慮診斷；

　（3）心尖區第一心音明顯低鈍，或安靜時有心動過速；

　（4）心電圖有輕度異常；

　（5）病程早期可有血清肌酸磷酸激酶、穀草轉氨酶或乳酸脫氫酶增高（最好檢查同功酶），病程中多有抗心肌抗體（AHA、HRA）增高。

　（三）確診條件：

　　必須除外其他原因引起的心血管疾病

　　1.具有主要指標2項或主要指標1項及次要指標2項者（至少包括一項心電圖指標），可臨床診斷為心肌炎。

　　2.同時具備病原學第1～2項之一者可診斷為病毒性心肌炎，在發生心肌炎同時或前1個月內，身體其他系統有明顯的病毒感染，如無條件作病毒學檢查，結合病史，臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。

　　3.凡不具血以上條件，但臨床懷疑為心肌炎，可作為“疑似心肌炎”進行長期隨診，如有系統的動態變化，亦可考慮為心肌炎，或在隨診過程中除外。

　（四）臨型分型與分期

　1.臨床分型

　（1）普通型（輕型）：症狀輕、X線無明顯改變，心電圖僅表現竇性心動過速、過緩或ST-T改變。

　（2）心律失常型：主要表現各種心律失常或傳導阻滯。

　（3）心衰型：表現進行性心力衰竭。

　（4）心休型：病勢兇猛，短期內出現面色蒼白、發紺、多汗、肢涼、皮膚花斑、脈搏細弱，血壓下降或不能測得。

　（5）心腦型：心肌炎伴有神經症狀如嗜睡、抽搐、腦膜剌激征陽性及及腦脊液改變。

　　2.臨床分期

　　急性期：臨床症狀明顯而多變，病程多在6個月內；

　　恢復期：臨床症狀和心電圖改變等逐漸好轉，但尚未痊癒，病程一般在6個月以上；

　　遷延期：臨床症狀反復出現，心電圖和X線遷延不愈，實驗室檢查有病情活動表現者，病程多在一年以上；

　　慢性期：進行性心臟增大或反復心力衰竭，病程在一年以上。

　　鑒別診斷

　　在考慮九省市心肌炎協作組制訂的心肌炎診斷標準時，應首先除外其他疾患，包括風濕性心肌炎、中毒性心肌炎，結核性心包炎、先天性心臟病、膠元性疾病或代謝性疾病或代謝性疾病的心肌損害（包括維生素B1缺乏症）原發性心肌病、先天必房室傳導阻滯、高原性必髒病、克山病、川崎病、良性早搏和神經功能紊亂，電解質紊亂及藥物等引起的心電圖改變。現重點描述下列四種疾病的臨床特點，以資鑒別：

（一）原發性心內膜彈力纖維增生症相似之處為心臟擴大，反復出現心力衰竭，可見心源性休克。但本病多發生在6個月以下的小嬰兒。心內膜彈力纖維大量增生及心肌變性等病變累及整個心臟。心電圖及超聲心動圖檢查均顯示左室肥厚為主。臨床表現為反復發作的左心衰竭症狀，心臟肥大，心音減弱，無雜音或有輕度收縮期雜音。無病毒感染的病史或症狀，無病毒性心肌炎的實驗室檢查改變。

（二）中毒性心肌炎有嚴重感染或藥物中毒史。常併發於重症肺炎、傷寒、敗血症、白喉、猩紅熱等疾病，常隨原發病感染症狀好轉而逐淅恢復。使用吐根堿、銻劑等可引起心肌炎，隨藥物的減量或停用而逐漸好轉或恢復。

（三）風濕性心臟炎有反復呼吸道感染史。風濕活動的症候如高熱，多發性遊走性大關節炎，環形紅斑及皮下小結等。有瓣膜病變時出現二尖瓣區收縮期和/或舒張期雜音。實驗室檢查可見血沉增快，C-反應蛋白陽性，粘蛋白增高及抗溶血性鏈球菌“O”，鏈球菌激酶效價增高與咽拭子培養陽性等鏈球菌感染的證據。

（四）克山病相似點為心臟擴大、心律紊亂、出現心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，發病常在某一流行地區，有多發季節（如東北冬春季，西南夏季為多）及年齡物點（如東北青年婦女，西南2-5歲患兒）。心電圖上以ST-T改變，右束支傳導阻滯、低電壓者為多見；心律失常心律多變、快變，心率明顯增快或減慢為特點。X線檢查心臟擴大較顯著，搏動顯著減弱，控制心力衰竭後不能回縮至正常。急性期過後多數變為慢性。有時可因心臟中附壁血栓脫落而引起腦栓塞，發生抽搐或偏癱。

　　（一）一般治療

　　1.休息休息相當重要。活動和疲勞可使病情加重.急性期就臥床休息到熱退後3～4周,心影恢復正常,始能下床輕微活動.恢復期應繼續限制活動，待病情穩定,再逐步增加活動量。病情較重,心臟增大者,臥床6個月左右,如心臟未明顯縮小,應適當延長臥床時間.有心功能不全者,應絕對臥床休息,以減輕心臟負擔,使心衰獲得控制,心臟情況好轉後,始能輕度活動.一般重症患兒需臥床休息半年以上;輕症患兒如僅有早搏等心律失常,則可適當縮短臥床休息時間。

　　2.抗生素雖對引起心肌炎的病毒無直接作用，但因細菌感染是病毒性心肌炎的重要條件因數，故在開始治療時，均主張適當使用抗生素。一般應用青黴肌注1～2周，以清除鏈球菌和其他敏感細菌。

　　3.保護心肌

　　（1）抗氧化劑的應用：①大劑量維生素C具有增加冠狀血管血流量、心肌糖原、心肌收縮力、改善心功能、清除自由基，修復心肌損傷的作用。劑量為100～200mg/kg/日，溶於10～25%葡萄糖液10～30ml內靜脈注射，每日1次，15～30天為一療程；②維生素E 是機體重要的脂溶性抗氧化劑，主要分佈於線粒體膜、內質網及漿膜上，在清除細胞內外自由基，抑制膜的脂質過氧化反應、保護細胞膜等方面起重要作用。劑量為100mg，一日三次口服；③輔酶Q10有類似維生素E的抗氧化作用，能抑制生物膜的脂質過氧化反應，減少LPO生成，從而保護細胞膜及亞細胞成分。劑量為5mg，每日一次肌注，可連用1～3個月。

　　（2）營養心肌的藥物：①能量合劑：三磷酸腺苷20mg、輔酶A50～100μ，維生素B6100mg、細胞色素C15mg加入10～20%葡萄糖液100～250ml 靜脈滴注，每日1次，10～30次為一療程（細胞色素C使用前需做過敏試驗）。②極化液：三磷酸腺苷20mg、輔酶A50～100μ普通胰島素4～6μ、10%氯化鉀5～8ml，溶於5～10%葡萄糖液250ml內靜脈滴注，每日一次，10～30次為療程。

　　以上藥物具有加強心肌營養，改善心肌功能，對心肌損傷有修復作用。

　（二）腎上腺皮質激素的應用

　　關於皮質激素的應用目前尚有爭論，多數認為：病程早期（即發病18天內）及輕症病例則不必使用；病情嚴重如心腦綜合征、心源性休克、II度以上房室傳導阻滯、嚴重心力衰竭等應立即使用，劑量宜大，病情緩解減量停藥；反復發作或病情遷延者，可能與自身免疫有關，故主張使用，一般病例口服強的松1～1.5mg/kg/d，3～4周，症狀緩解逐漸減量、停藥；嚴重病例使用氫化考的松8～12mg/kg/d或地塞米松0.2～0.4mg/kg/d靜脈滴注。

　（三）控制心力衰竭

　　心肌炎時，心肌對洋地黃敏感性增高，耐受性差，易發生中毒，宜選用收效迅速及排泄快的製劑如西地蘭或地高辛。劑量應偏小，一般用常用量的1/2～2/3。在急性心衰控制後數日即可停藥。但對慢性心功能不全者，多主張長期應用偏小量的洋地黃維持量，直到心功能恢復正常為止。利尿劑應早用和少用，同時注意補鉀，否則易導致心律失常。注意供氧，保持安靜。若煩躁不安，可給鎮靜劑。發生急性左心功能不全時，除短期內並用西地蘭、利尿劑、鎮靜劑、氧氣吸入外，應給予血管擴張劑如酚妥拉明（0.5～1mg/kg）加入10%葡萄糖液（50～100ml）內快速靜脈滴注。緊急情況下，可先用半量以10%葡萄糖液稀釋靜脈緩慢注射，然後將其餘半量靜脈滴注。

　（四）搶救心源性休克

　　由於心肌收縮無力，心室過快（如室上性心動過速、心室纖顫）或心室率過緩（如竇性心動過緩、II度及II度以上傳導阻滯）所造成，故必須及時糾正心律紊亂。①快速靜脈滴注大劑量激素，②大劑量維生素C即刻靜脈推注，如血壓上升不穩定，1～2小時後重複使用，以後每4～8小時一次，第一天可用3～5次，以後改為每日1～2次；③升壓藥多巴胺和阿拉明並用，每200～300ml液體中各加10～20mg，靜脈滴注，根據血壓，隨時調整濃度及速度；④若有房室傳導阻滯或心率緩慢可給異丙基腎上腺素0.25～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注。用藥前可輸全血或血漿補充血容量，但必須慎防肺水腫；⑤保證液體量，按1000～1200ml/m2/d給予，若有酸中毒應及時糾正；⑥氧氣吸入。

　　(五)糾正嚴重心律心失常

　　心律失常的糾正在於心肌病變的吸收或修復。一般輕度心律失常如早搏、I度房室傳導阻滯等，多不用藥物糾正，而主要是針對心肌炎本身進行綜合治療。若發生嚴重心律失常如快速心律失常，嚴重傳導阻滯都應迅速及時糾正，否則威協生命。

　　1.期前收縮（早搏）分為房性、結性（房室交界性）和室性三種，其中以室性為多見。如為多源性，頻繁性早搏，或形成聯律，或早搏重迭于前面的竇性T波上時，應及時靜脈注射利多卡因；室率緩慢者可慎用異丙基腎上腺素或阿手托品靜脈滴注。酌情選用慢心律、心律平、乙胺碘呋酮、雙異丙吡胺、普魯卡因酰胺等。房性或結性早搏，可選用地高辛。仍頻繁者加用心得安或其他β受體阻滯劑，或改用心律平、異搏定等。

　　2.陣發性室上性心動過速可使用機械剌激如按壓頸動脈竇、剌激咽部引起噁心等方法興奮迷走神經，或採用快速洋地黃製劑如西地蘭、地高辛等靜脈注射，或選用心律平、ATP等治療。若伴重度心衰或心源性休克等，可用直流電同步電擊複律。

　　3.房室傳導阻滯 I、Ⅱ度時以病因治療為主。Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室傳導阻滯，除靜脈滴注大劑量腎上腺反質激素外，可試用異同丙基腎上腺素0.5～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注，好轉後減量維持，或用阿托品0.01～0.03mg/kg次皮下注射或靜脈洋注維持，或植入永久性起搏器。

　　4.心房顫動與撲動首先用西地蘭，也可用異搏停，心得安。如藥物治療無效，可用電心律複轉術。

　　5.室性心動過速緊急病例可叩擊心前區，有時可使室速轉為竇性心律。有條件者首選使用直流電電擊複律術，若無此設備者可根據心電圖類型選用藥物治療。如早搏型室速。首選利多卡因，也可用心律平，普魯卡因酰胺等注射；如尖端扭轉型室速，可選用異丙基腎上腺素或阿托品或硫酸鎂靜脈注射。

（六）病因治療

　　對病毒感染尚無特效治療藥物。病初要試用病毒唑、嗎啉呱、金鋼烷胺、阿糖胞苷、潘生汀、干擾素、免疫核糖核酸等終止或干擾毒複製及擴散的藥物，但療效不肯定。中藥如大青葉、板藍根、金銀花、連翹、貫眾、黃芪等對某些病毒具有一定的抑制作用，也可試用。

　（七）其他：

　　丹參注射液 6～8ml加入10%葡萄糖液靜脈滴注，或每天2～4ml，肌肉注射。有活血化瘀，改善心肌迴圈，促進炎症吸收的作用。

爸爸很喜歡北大特區. 也從士林坐捷運到凱道.

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